经过长期太空飞行的微重力状态，骨骼系统会失去原本在地球表面的1g外部力学刺激，成骨作用降低，破骨作用增强，骨骼系统重建平衡被打破——商教授形容该过程为“骨重建的跷跷板失衡模型”，不仅会出现骨钙流失、血钙和尿钙升高，还会增加血管硬化、泌尿系统结石，以及骨折的风险。

　　即使回到地面，也无法很快适应1g重力环境，必须经过休养、恢复训练，才能像正常人一样走动自如。“景海鹏和陈冬在太空待了近5周（33天）的时间，他们的身体极有可能发生骨质流失现象。”

　　经过征集申报和层层遴选，“微重力对细胞增殖和分化影响研究”项目，由西工大副校长宋保维任项目指挥，生命学院商澎教授为责任专家，联合清华大学、浙江大学、军事医学科学院基础医学研究所、中科院动物所、香港浸会大学等5家单位，共同开展8个子课题研究。其中，西工大还承担其中一个子课题“空间微重力环境对骨/成骨细胞生命活动的影响”的研究。

　　“空间微重力环境下的骨细胞研究，对于地面研究同样具有借鉴意义。”据介绍，参与人体骨骼系统重建过程的有骨细胞、成骨细胞以及破骨细胞。成骨细胞负责新生骨的形成，破骨细胞负责把老旧或受损的骨骼部位分解掉，而骨骼中含量最多的骨细胞，则可能承担着力学感知，并调节成骨细胞和破骨细胞活性的作用，即骨骼系统的“调节者”角色。当破骨细胞的活跃度大于成骨细胞的活跃度时，骨分解的速度超过了骨形成的速度，到了一定程度，则会出现骨质疏松症。

　　如何理解微重力环境下骨质流失的发生过程，首先得从构成组织的最小单元——细胞入手。商教授团队开展的地基模拟实验发现，处于微重力环境中的骨组织细胞变化明显。失重环境诱导骨细胞和成骨细胞形态改变、细胞内骨架结构发生重排；一方面，成骨细胞增殖和分化调节因子表达下调，细胞的生长和矿化作用被抑制；另一方面，破骨细胞分化相关基因上调，促进了破骨细胞的分化成熟和破骨活性。

　　解决骨质流失问题，很多人首先想到的是补钙。事实上，没有合理的辅助措施，即使补再多的钙，机体也无法成骨。对此，商教授有个形象的比喻：治疗骨质疏松好比砌墙，钙质好比砖头，但砖头再多，没有砌砖工人也是无济于事。